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01. Aprendiendo los fundamentos del sueño

Publicado el 1 de diciembre de 2023 Fecha de caducidad de la certificación: 1 de diciembre de 2026 DOI: 10.64239/PI-ES-VL7001

Amit Chopra, M.D.

Psychiatrist and sleep specialist at Massachusetts General Hospital. - Harvard Medical School

Puntos clave

El ciclo sueño-vigilia está regulado por el proceso C y el proceso S.
El TDM se asocia con una desregulación de ambos procesos.
Los neurotransmisores implicados en la fisiopatología de la depresión regulan los estados de sueño-vigilia, contribuyendo así a las alteraciones del sueño en el TDM.
El sueño normal se divide en sueño no REM y sueño REM.
El sueño normal puede medirse mediante los siguientes parámetros:
Continuidad del sueño.
Profundidad del sueño.
Sueño REM.

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Diapositivas y transcripción

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Hola a todos Mi nombre es Dr. Amit Chopra. Soy psiquiatra y especialista en sueño y actualmente trabajo en el Hospital General de Massachusetts, en la Facultad de Medicina de Harvard. Voy a hablar de la Evaluación y el Tratamiento del Insomnio en Pacientes con Trastorno Depresivo Mayor, que es una comorbilidad común y compleja de tratar en los entornos psiquiátricos.

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Empecemos por refrescar nuestros conocimientos sobre la fisiología básica del sueño y la vigilia antes de explorar el tema del insomnio.

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El control del ciclo sueño-vigilia se ha considerado el resultado de dos procesos distintos que incluyen el proceso C y el proceso S. El proceso C refleja nuestro reloj biológico interno que mantiene nuestros ritmos diarios sincronizados con el ciclo luz-oscuridad de la Tierra de casi 24 horas.El proceso S o impulso homeostático del sueño se define como la presión por dormir que se acumula en nuestro cuerpo a medida que aumenta nuestro tiempo de vigilia. El impulso homeostático del sueño es directamente proporcional a la duración de la vigilia, que es el tiempo transcurrido desde el último sueño y la duración del sueño anterior.

Referencias:

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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El núcleo supraquiasmático o SCN que se encuentra en el hipotálamo anterior sirve como marcapasos circadiano. Nuestro reloj biológico interno está influido por claves ambientales o zeitgebers de las cuales la principal es la luz del día.

Referencias:

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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La melatonina es una hormona segregada por la glándula pineal durante la oscuridad y está asociada a la supresión de la vigilia a través de su acción sobre el núcleo supraquiasmático o SCN que facilita así el sueño.

Referencias:

Landolt, H., Holst, S. C., & Valomon, A. (2018). Clinical and experimental human sleep-wake Pharmacogenetics. Sleep-Wake Neurobiology and Pharmacology, 207-241.

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El sueño de ondas lentas durante el sueño nocturno es un marcador del impulso homeostático del sueño. El sustrato neurobiológico del impulso homeostático del sueño no se conoce del todo, pero parece que la adenosina, un neurotransmisor inhibidor del SNC, desempeña probablemente un papel en la acumulación del impulso del sueño, mientras que se cree que la cafeína aumenta la vigilia al bloquear la señalización de la adenosina en el cerebro.

Referencias:

Landolt, H., Holst, S. C., & Valomon, A. (2018). Clinical and experimental human sleep-wake Pharmacogenetics. Sleep-Wake Neurobiology and Pharmacology, 207-241.
Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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El Trastorno depresivo mayor se ha asociado a marcadas alteraciones de los ritmos circadianos. Además, la desregulación de los genes del reloj se ha implicado en el desarrollo tanto del trastorno de insomnio como del trastorno depresivo mayor.El Trastorno depresivo mayor se ha asociado a una desregulación del impulso homeostático del sueño debido a anomalías en la actividad EEG de onda lenta durante el sueño.

Referencias:

Chopra, Das, Dogrhamji (2020). Management of Sleep Disorders. (First Ed.). Oxford University Press.

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Conozcamos ahora la arquitectura normal del sueño. El sueño normal se compone del movimiento ocular no rápido o sueño no REM que constituye el 75% del sueño y del movimiento ocular rápido o sueño REM que constituye el 25% del sueño. Normalmente, hay de cuatro a seis ciclos secuenciales de sueño no REM seguidos de sueño REM cada 90 a 120 minutos durante el sueño nocturno.

Referencias:

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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El sueño no REM se divide a su vez en tres etapas: etapa N1, etapa N2 y etapa N3. El sueño entra en la vigilia a través de la fase N1 que también se denomina sueño ligero. El N1 constituye hasta el 5% del sueño y se caracteriza por movimientos oculares lentos y ondas theta cuya frecuencia oscila entre 4 y 8 Hz.

Referencias:

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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El estadio N2 constituye la mayor parte del sueño, aproximadamente entre el 45% y el 50%, y se caracteriza por los husos del sueño y los complejos K. Los husos del sueño son ráfagas cortas de actividad oscilatoria neuronal con una frecuencia de 11 a 16 Hz que duran al menos 0,5 segundos. Los husos de sueño son generados por el núcleo reticular talámico y se hipotetiza que éstos estabilizan el sueño y están asociados con la consolidación de la memoria durante el sueño. Los complejos K son ondas agudas negativas seguidas inmediatamente por un componente positivo que dura más de 0,5 segundos.

Referencias:

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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El sueño en estadio N3 también se denomina sueño de ondas lentas y constituye el 20% del sueño. La fase N3 del sueño se caracteriza por ondas lentas de 0,5 a 2 Hz de frecuencia y formas de onda de EEG de gran amplitud. Los comportamientos parasomnióticos como los terrores del sueño o el sonambulismo durante el sueño no REM suelen aparecer durante el sueño N3.

Referencias:

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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El sueño REM constituye entre el 20% y el 25% del sueño y se caracteriza por ondas de baja amplitud y frecuencia mixta, ondas en diente de sierra, movimientos oculares rápidos y atonía muscular que excluye los músculos oculares y el diafragma.La atonía muscular del sueño REM, es decir, la pérdida de tono muscular durante el sueño REM, está causada por la activación de las células colinérgicas del tronco encefálico que producen la inhibición de las motoneuronas espinales impidiendo así la Representación de los sueños REM.

Referencias:

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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El sueño REM se divide a su vez en dos fases: REM tónico y REM fásico. El sueño REM tónico es un estado parasimpático sin movimientos oculares, disminución de la amplitud del EEG y atonía muscular. Mientras que el sueño REM fásico se caracteriza por movimientos oculares rápidos, sacudidas de los músculos esqueléticos, aumento de la variabilidad de la frecuencia cardiaca, dilatación pupilar y aumento de la frecuencia respiratoria.

Referencias:

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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Comprendamos ahora el papel de los neurotransmisores en el mantenimiento del ciclo sueño-vigilia. Entre los neurotransmisores que favorecen el despertar se encuentran la acetilcolina, el glutamato, la dopamina, la norepinefrina, la serotonina, la histamina y la orexina, también llamada hipocretina.

Referencias:

Landolt, H., Holst, S. C., & Valomon, A. (2018). Clinical and experimental human sleep-wake Pharmacogenetics. Sleep-Wake Neurobiology and Pharmacology, 207-241.

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Los principales centros promotores del despertar en el cerebro incluyen el núcleo tuberomamario que segrega histamina, el núcleo del rafe dorsal que segrega serotonina, el locus coeruleus que segrega norepinefrina, el cerebro anterior basal que segrega acetilcolina y el hipotálamo que segrega orexina o hipocretina.

Referencias:

Landolt, H., Holst, S. C., & Valomon, A. (2018). Clinical and experimental human sleep-wake Pharmacogenetics. Sleep-Wake Neurobiology and Pharmacology, 207-241.

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Los neurotransmisores que promueven el sueño no REM incluyen el ácido gamma-aminobutírico o GABA, la melatonina, la adenosina y la galanina. El principal núcleo promotor del sueño no REM es el núcleo preóptico ventrolateral o VLPO en el hipotálamo que se cree que inhibe los principales sistemas de excitación monoaminérgicos ascendentes liberando transmisores inhibidores principalmente GABA y galanina.

Referencias:

Landolt, H., Holst, S. C., & Valomon, A. (2018). Clinical and experimental human sleep-wake Pharmacogenetics. Sleep-Wake Neurobiology and Pharmacology, 207-241.

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Entre los neurotransmisores que favorecen el sueño REM se encuentran la acetilcolina, el glutamato, el GABA y la glicina, que también es responsable de la atonía muscular durante el sueño REM. Los núcleos pedunculopontino y tegmental laterodorsal del tronco encefálico, ambos de transmisión colinérgica, tienen proyecciones predominantemente al tálamo y estas estructuras desempeñan un papel importante en la regulación del sueño REM.

Referencias:

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

Aprendiendo los fundamentos del sueño Diapositiva 17 de 32

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¿Cómo se produce la transición sueño-vigilia? La existencia de circuitos neuronales mutuamente inhibitorios o interruptores flip-flop controlan las transiciones entre los estados de vigilia y sueño. Las conexiones mutuamente inhibitorias de los interruptores flip-flop permiten transiciones rápidas y completas entre los estados de vigilia. Sin embargo, son inherentemente propensos a la inestabilidad.

Referencias:

Landolt, H., Holst, S. C., & Valomon, A. (2018). Clinical and experimental human sleep-wake Pharmacogenetics. Sleep-Wake Neurobiology and Pharmacology, 207-241.

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Uno de estos conmutadores está formado por las neuronas sleep-On, entre las que se incluyen el núcleo preóptico ventrolateral o VLPO, situado en el hipotálamo, y por las neuronas sleep-Off, entre las que se incluyen las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus, las neuronas histaminérgicas del núcleo tuberomamario y las neuronas serotoninérgicas de los núcleos del rafe dorsal. El otro conmutador está formado por neuronas REM-On, como el núcleo sublaterodorsal pontino, y neuronas REM-Off en el gris periacueductal ventrolateral.

Referencias:

Landolt, H., Holst, S. C., & Valomon, A. (2018). Clinical and experimental human sleep-wake Pharmacogenetics. Sleep-Wake Neurobiology and Pharmacology, 207-241.
Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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El sueño puede medirse utilizando una serie de parámetros, entre los que se incluyen los parámetros de continuidad del sueño, los parámetros de profundidad del sueño y los parámetros del sueño REM. Los parámetros de la continuidad del sueño incluyen la latencia del inicio del sueño, la vigilia tras el inicio del sueño, el tiempo total de sueño y la eficiencia del sueño.Los parámetros de la profundidad del sueño incluyen las cantidades totales y relativas de la fase N3 del sueño y la proporción de sueño delta.Los parámetros del sueño REM incluyen la latencia REM, la cantidad total y relativa de sueño REM y la densidad REM.

Referencias:

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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La latencia del inicio del sueño o SOL se describe como el tiempo que se tarda en pasar de la vigilia al sueño una vez apagadas las luces y suele ser inferior o igual a 30 minutos. Un aumento de la latencia de inicio del sueño superior a 30 minutos es indicativo de dificultades en el inicio del sueño.La vigilia tras el inicio del sueño o WASO se define como la duración del tiempo despierto tras el inicio del sueño. Generalmente, el WASO debe ser inferior o igual a 30 minutos. Un aumento del WASO superior a 30 minutos es indicativo de dificultades para mantener el sueño.

Referencias:

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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No hay un límite específico para el tiempo total de sueño. Sin embargo, un tiempo total de sueño superior a 6,5 horas suele considerarse adecuado. Los que necesitan dormir menos de seis horas se consideran durmientes cortos y los que necesitan más de nueve horas se consideran durmientes largos.

Referencias:

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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La eficiencia del sueño se define como el porcentaje de tiempo dormido del tiempo total pasado en la cama y el valor normal de la eficiencia del sueño es igual o superior al 85%. Por ejemplo, una persona que realmente durmió 6,5 horas y estuvo en la cama durante un periodo de siete horas tendría una eficacia del sueño del 92%.

Referencias:

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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Los parámetros de la profundidad del sueño incluyen las cantidades totales y relativas de la etapa N3 del sueño, que también es el sueño profundo y el reparador, es del 15% al 20% en los adultos. Hay que tener en cuenta que la fase N3 del sueño disminuye con la edad y se reduce a un total del 10% en las personas mayores.

Referencias:

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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Diapositiva 25 de 32

La proporción de sueño delta se define como la relación entre el sueño de ondas lentas en el primer periodo no REM y el sueño de ondas lentas en el segundo periodo no REM.

Referencias:

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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Diapositiva 26 de 32

Los patrones normales de sueño se caracterizan por una elevada actividad de ondas lentas en el primer periodo de sueño no REM, seguida de un descenso de la actividad de ondas lentas en los sucesivos periodos no REM, lo que explica la proporción normal de sueño delta superior a 1,1.

Referencias:

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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Diapositiva 27 de 32

Los parámetros del sueño REM.La latencia REM se define como el tiempo que transcurre desde el inicio del sueño hasta el comienzo del primer episodio REM. Suele ser superior a 80 minutos.

Referencias:

Kryger,M.H., Roth,T., & Dement,W.C. (2010).Principles and Practice of Sleep Medicine(5thed.). Elsevier Health Sciences.

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La cantidad total y relativa de sueño REM es del 20% al 25% en adultos. La densidad REM se define como el número de movimientos oculares por minuto durante el sueño REM fásico y suele ser igual a entre 9 y 12 movimientos oculares por minuto.

Referencias:

Kryger,M.H., Roth,T., & Dement,W.C. (2010).Principles and Practice of Sleep Medicine(5thed.). Elsevier Health Sciences.

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Las alteraciones del sueño en el trastorno depresivo mayor se asocian a anomalías en los parámetros de continuidad del sueño, profundidad del sueño y sueño REM, como se expone en la siguiente sección.

Referencias:

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

Aprendiendo los fundamentos del sueño Diapositiva 29 de 32

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Puntos clave. El ciclo sueño-vigilia está regulado principalmente por dos procesos que incluyen los impulsos circadianos y homeostáticos del sueño denominados proceso C y proceso S. El Trastorno depresivo mayor se ha asociado a una desregulación tanto del Proceso C como del Proceso S. Varios neurotransmisores implicados en la fisiopatología de la depresión regulan los estados de sueño-vigilia, contribuyendo así a las alteraciones del sueño en el trastorno depresivo mayor.

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El sueño normal se divide en sueño no REM y sueño REM. El sueño normal puede medirse utilizando parámetros de continuidad del sueño, profundidad del sueño y sueño REM, todos ellos alterados en el trastorno depresivo mayor.

Aprendiendo los fundamentos del sueño Diapositiva 31 de 32

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Siguiente sección

02. Comprendiendo la relación entre el trastorno de insomnio y el TDM

Objetivos de aprendizaje:
Al completar esta actividad, el participante será capaz de:

Obtener conocimientos sobre el ciclo sueño-vigilia y su correlación con la depresión.
Diagnosticar y evaluar el insomnio.
Implementar intervenciones farmacológicas y no farmacológicas eficaces para el insomnio y la depresión.

Fecha de publicación original: 1 de diciembre de 2023
Fecha de revisión y nueva publicación: 1 de marzo de 2024
Fecha de vencimiento: 1 de diciembre de 2026

Experto: Amit Chopra, M.D.
Editor médico: Andrea Quintás, M.D.

Divulgaciones financieras relevantes:

Amit Chopra declara el siguiente interés:
– Oxford University Press: Regalías

Todas las relaciones financieras relevantes mencionadas anteriormente han sido mitigadas por Medical Academy y el Psychopharmacology Institute.

Información de contacto: Para preguntas sobre el contenido o el acceso a esta actividad, contáctenos en support@psychopharmacologyinstitute.com

Instrucciones para la participación y el crédito:
Los participantes deben completar la actividad en línea dentro del período de validez del crédito indicado anteriormente.

Siga estos pasos para obtener crédito CME:

Vea el contenido educativo requerido en la página de este curso.
Complete la Evaluación Posterior a la Actividad para proporcionar la retroalimentación necesaria para fines de acreditación continua y para el desarrollo de futuras actividades. NOTA: Completar la Evaluación Posterior a la Actividad después del cuestionario es requisito para recibir el crédito obtenido.
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Tenga en cuenta que las fechas de finalización de los certificados de CME y SA CME se registran en horario UTC. Según su zona horaria local, las actividades completadas al final del día pueden aparecer en su certificado con la fecha del día siguiente.

Accreditation Statement:
This activity has been planned and implemented in accordance with the accreditation requirements and policies of the Accreditation Council for Continuing Medical Education through the joint providership of Medical Academy LLC and the Psychopharmacology Institute. Medical Academy is accredited by the ACCME to provide continuing medical education for physicians.

Declaración de acreditación (traducción de referencia): Esta actividad ha sido planificada e implementada de acuerdo con los requisitos y políticas de acreditación del Accreditation Council for Continuing Medical Education, a través de la coprovisión de Medical Academy LLC y el Psychopharmacology Institute. Medical Academy está acreditada por el ACCME para proporcionar educación médica continua a médicos.

Credit Designation Statement:
Medical Academy designates this enduring activity for a maximum of 1.25 AMA PRA Category 1 credit(s)™. Physicians should claim only the credit commensurate with the extent of their participation in the activity.

Declaración de designación de créditos (traducción de referencia): Medical Academy designa esta actividad permanente para un máximo de 1.25 AMA PRA Category 1 credit(s)™. Los médicos deben reclamar únicamente el crédito proporcional al grado de su participación en la actividad.

Divulgación sobre el uso de inteligencia artificial (IA):
Es posible que se hayan utilizado herramientas de inteligencia artificial (IA) en etapas limitadas del desarrollo de esta actividad (p. ej., redacción o refinamiento del lenguaje). La herramienta específica, su versión y la fecha de uso están documentadas internamente.
La IA no determina las recomendaciones clínicas. Todo el contenido es revisado, verificado y aprobado por los docentes y editores médicos mencionados, y refleja el juicio clínico humano independiente, en consonancia con los ACCME Standards for Integrity and Independence in Accredited Continuing Education.