Diapositivas y transcripción
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En esta sección veremos algunos consejos sobre cómo identificar los síntomas extrapiramidales en la práctica clínica. La razón por la cual se llaman extrapiramidales es para distinguir estos síntomas y su mecanismo de los tractos que van de la corteza motora y atraviesan las pirámides en el bulbo raquídeo. Se cree que estos síntomas provienen de la modulación de la actividad motora sin inervar directamente a las neuronas motoras y viajan a través de las vías de fibras extrapiramidales.
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Entonces, ¿cómo ocurren?, ¿cómo se producen los síntomas extrapiramidales o EPS? El modelo nos dice que la pérdida de un 80 % o más de la dopamina estriatal de los ganglios basales se asocia al parkinsonismo y a la enfermedad de Parkinson. Por lo tanto, se piensa que con fármacos como los antipsicóticos hay un bloqueo similar al 80 % o más de los receptores de dopamina estriatal. Esto causa los síntomas extrapiramidales inducidos por fármacos. Las propiedades del fármaco, como la fuerza con que se une al receptor de D2, el tiempo de exposición al fármaco bloqueador de D2, y el sitio de acción del fármaco. Por ejemplo, los fármacos que tienen mayor unión a los receptores D2 corticales que a los estriatales podrían estar asociados a un menor riesgo de EPS, a diferencia de los fármacos que tienen una proporción de unión cortical y estriatal similar como el Haldol, el cual tiene una proporción de casi un 50-50, y eso conlleva un mayor riesgo de síntomas extrapiramidales.
Referencias:
- Caroff, S. N., Davis, V. G., Miller, D. D., Davis, S. M., Rosenheck, R. A., McEvoy, J. P., … & Swartz, M. S. (2011). Treatment outcomes of patients with tardive dyskinesia and chronic schizophrenia. The Journal of clinical psychiatry, 72(3).
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