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01. ¿Los antidepresivos durante el embarazo aumentan el riesgo de autismo y TDAH?

Publicado el 7 de agosto de 2026 Fecha de caducidad de la certificación: 7 de agosto de 2029 DOI: 10.64239/PI-ES-QT9001

Amanda Koire, M.D., Ph.D.

Attending Psychiatrist & Assistant Professor of Psychiatry - Brigham and Women's Hospital - Harvard Medical School

Puntos clave

  • Un metanálisis de 37 estudios y más de 25 millones de embarazos asoció el uso prenatal de antidepresivos con un riesgo modestamente mayor de TDAH y autismo. Sin embargo, la calidad de la evidencia fue calificada como muy baja.
  • Estas señales perdieron significación estadística y clínica al ajustar por enfermedad materna, factores genéticos y entorno compartido. Solo los tricíclicos (amitriptilina, nortriptilina) mantuvieron una señal. El uso paterno mostró el mismo patrón no ajustado, lo que apoya la presencia de confusión.
  • Se recomienda un enfoque de asesoramiento riesgo-riesgo, sopesando la salud mental materna frente a la exposición fetal, y explicar los diseños de estudio que controlan la confusión, como las comparaciones entre hermanos. Si un antidepresivo está indicado, la evidencia no respalda suspenderlo ni reducir la dosis durante el embarazo.

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Antidepresivos durante el embarazo y neurodesarrollo en la descendencia

Hasta una de cada cinco mujeres experimenta un trastorno del estado de ánimo o de ansiedad perinatal, y con frecuencia las pacientes llegan a la consulta habiendo leído artículos de prensa, entradas de blog, videos en redes sociales e incluso debates de paneles de la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) que plantean preocupaciones sobre una posible asociación entre el uso de antidepresivos durante el embarazo y los trastornos del neurodesarrollo en sus hijos.

¿Aumenta realmente la exposición prenatal a antidepresivos el riesgo de trastorno del espectro autista (TEA), trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) u otros resultados relacionados con el neurodesarrollo en los niños? ¿Y qué tan preparado se siente para analizar la evidencia científica que respalda su respuesta cuando una paciente llega a la consulta con un artículo que sugiere un mayor riesgo?

Un estudio publicado este mes en Lancet Psychiatry aborda estas preguntas. A través de una revisión sistemática y un metanálisis exhaustivos de 37 estudios que engloban más de 25 millones de embarazos, los autores ponderan la evidencia acumulada y formulan una conclusión.

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La revisión sistemática agrupó 37 estudios

Los autores se propusieron sintetizar y clarificar la evidencia en torno a las asociaciones reportadas entre la exposición prenatal a antidepresivos y los trastornos del neurodesarrollo en la infancia. Tras evaluar todas las principales bases de datos desde su creación hasta la primavera de 2025, identificaron finalmente 37 estudios relevantes.

Criterios de búsqueda:

  • Tipos de estudios: todos los estudios de cohortes y de casos y controles
  • Exposición: madres o padres con uso de antidepresivos antes o durante el embarazo
  • Desenlace: diagnósticos de trastornos del neurodesarrollo en la descendencia

La mayoría de estos estudios evaluaron los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (SSRI), ya sea de forma individual o como clase farmacológica, en diversas dosis y momentos gestacionales, y en conjunto abarcaron más de medio millón de exposiciones.

El análisis se estructuró en dos niveles:

  • Análisis primario: un metanálisis que agregó los hallazgos de los estudios para aprovechar la potencia estadística del conjunto de la literatura, con el objetivo de evaluar la relación global entre cualquier exposición fetal a antidepresivos y cualquier desenlace de trastorno del neurodesarrollo.
  • Subanálisis: posibles relaciones entre agentes y clases específicas de antidepresivos y trastornos del neurodesarrollo concretos, incluidos el TEA, el TDAH y desenlaces menos estudiados, como la discapacidad intelectual y los trastornos motores.

Las asociaciones se atenuaron al ajustar por confusión

Antes de controlar la confusión, el análisis inicial de los autores replicó los hallazgos previamente reportados. El uso materno de antidepresivos durante el embarazo se asoció con un riesgo modestamente aumentado de:

  • Trastornos del neurodesarrollo en su conjunto
  • TDAH
  • TEA

Sin embargo, la calidad de la evidencia fue calificada como muy baja. Estas asociaciones no mostraron una relación dosis-dependiente consistente y, de manera notable, el uso de antidepresivos antes de la concepción también se asoció de forma significativa con diagnósticos de TDAH y TEA en la descendencia.

Cuando los autores restringieron el análisis a diseños de estudio de mayor calidad que controlaban la confusión, casi todas las relaciones observadas entre el uso de antidepresivos y los desenlaces del neurodesarrollo dejaron de ser estadísticamente significativas o clínicamente relevantes.

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Cómo explicar los diseños de los estudios a las pacientes

Cuando hablo con las pacientes sobre cómo la investigación orienta mis recomendaciones clínicas, me gusta dedicar tiempo a explicar por qué valoro determinados diseños de estudio sobre otros y, en términos accesibles, qué es lo que realmente evalúan. En mi experiencia, las pacientes —especialmente aquellas que se han tomado el tiempo de traer bibliografía que encontraron y que les genera preocupación— valoran mucho este enfoque. Los puntos principales que procuro destacar son los siguientes.

En primer lugar, sabemos que la genética desempeña un papel en el riesgo de desarrollar trastornos del neurodesarrollo, por lo que los mejores diseños de estudio contemplan esta variable. Dos ejemplos que suelo explicar:

  • Los diseños de comparación entre hermanos comparan los desenlaces entre hermanos en los que uno estuvo expuesto durante el embarazo y el otro no. Dado que el riesgo genético debería ser similar dentro de los pares de hermanos, esperaríamos observar más casos entre los hermanos expuestos si el medicamento realmente incrementa el riesgo.
  • Los diseños de continuación frente a discontinuación comparan a los lactantes cuyas madres mantuvieron la medicación durante el embarazo con aquellos cuyas madres la suspendieron poco antes de la concepción. Estos diseños ayudan a determinar si un desenlace es más atribuible al medicamento o a otros aspectos de la genética y el entorno maternos. Si el medicamento añade riesgo, esperaríamos ver menos casos entre las mujeres que lo suspendieron antes de quedar embarazadas.

Esta discusión informa directamente mi conversación sobre riesgo-riesgo, en la que la paciente y yo sopesamos conjuntamente los riesgos conocidos para la salud mental materna de suspender o modificar un tratamiento estable frente a los riesgos potenciales de la exposición fetal. Procuro centrar claramente la evidencia científica en la decisión clínica concreta que tenemos entre manos; por ejemplo, decidir si continuar o no un antidepresivo durante el embarazo.

Sobre la base de este estudio, las asociaciones previamente reportadas también estuvieron presentes con el uso de antidepresivos antes de la concepción, y suspender el antidepresivo antes de concebir no supuso ninguna diferencia en los desenlaces del neurodesarrollo en la infancia. Por lo tanto, los datos no respaldan la discontinuación del medicamento para reducir incluso un riesgo teórico. De este modo, es posible personalizar la conversación según lo que sea más relevante para la situación clínica de cada paciente, que puede variar dependiendo de si la pregunta es continuar un medicamento o iniciar uno nuevo.

Los tricíclicos merecen una consideración diferente

Sobre la base de este estudio, sí ajustaría mi conversación sobre riesgo-riesgo con las pacientes que toman antidepresivos tricíclicos (ATC), como amitriptilina y nortriptilina. Dos aspectos que plantearía:

  • Los datos sobre estos agentes específicos son menos tranquilizadores que los correspondientes a los SSRI y los inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (SNRI), que son de uso y estudio más frecuente, y algunas señales de riesgo persistieron incluso tras los intentos de controlar la confusión.
  • Parte del motivo por el que la base de evidencia sugiere preocupación en este caso es que existen pocos estudios disponibles sobre la exposición a ATC.

Dado que los ATC no se utilizan habitualmente como antidepresivos de primera línea, es posible que ya se hayan ensayado otras estrategias terapéuticas, como los SSRI, y la conversación sobre riesgo-riesgo puede concluir igualmente que las estrategias alternativas disponibles comprometerían la eutimia materna.

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El uso paterno apunta hacia la confusión

De manera interesante, los autores también examinaron la relación entre el uso paterno de antidepresivos y los desenlaces del neurodesarrollo en la infancia. En los análisis no ajustados, el uso paterno durante el embarazo se asoció de forma similar con TDAH y TEA en la descendencia. Sin embargo, no existía suficiente literatura disponible para abordar la confusión mediante enfoques como los diseños de comparación entre hermanos o las comparaciones con padres que habían suspendido la medicación antes de la concepción.

Tal como lo conceptualizan los autores, este hallazgo paterno constituye evidencia adicional de los factores genéticos y ambientales que podrían explicar la asociación entre el uso materno de antidepresivos y el neurodesarrollo infantil. Es muy probable que así sea. Sin embargo, a medida que emerge más investigación que evalúa hipótesis sobre la influencia de la exposición paterna a psicofármacos durante el embarazo —y especialmente en torno a la concepción—, los psiquiatras comenzarán probablemente a recibir preguntas y consultas similares de pacientes masculinos que están considerando la planificación familiar.

Cabe destacar que en 2024 el Comité de Evaluación de Riesgos en Farmacovigilancia de la Agencia Europea de Medicamentos recomendó precaución para los hombres que usan valproato, citando un posible mayor riesgo de trastornos del neurodesarrollo en la descendencia. Esa señal, reportada en un estudio poblacional escandinavo, fue seguida por otros estudios que no identificaron una asociación entre el uso paterno de valproato y el TEA, y que en cambio encontraron una superposición genética altamente significativa entre la indicación para el uso de valproato y el TEA en sí.

Las conversaciones clínicas y los hallazgos científicos en torno al uso paterno de psicofármacos reflejan en gran medida los del uso materno: mantener la eutimia durante el proceso de convertirse en padre o madre tiene beneficios demostrados para el paciente y para la unidad familiar en su conjunto, y los estudios actuales no ofrecen evidencia convincente de un mayor riesgo para la descendencia. Aunque los hallazgos paternos pudieron haber sido concebidos originalmente como un elemento tranquilizador para las madres, es igualmente probable que acabemos tranquilizando también a los padres: aunque existe menos información publicada sobre sus exposiciones, los datos apuntan a que cualquier asociación reportada sería muy probablemente atribuible a confusión, sobre la base de nuestra comprensión de los estudios en madres.

Conclusión

En mi opinión, la conclusión principal de este estudio es que la evidencia no respaldó una asociación causal entre el uso prenatal de antidepresivos y los trastornos del neurodesarrollo en la descendencia expuesta. Una vez controlados los factores familiares y ambientales compartidos, las preocupaciones previamente reportadas a partir de estudios individuales de menor rigor metodológico desaparecieron.

Si un antidepresivo estaría indicado para una paciente, la evidencia no respalda suspenderlo ni reducir la dosis por preocupación por el neurodesarrollo infantil.

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Abstract

Resumen del artículo original, reproducido en inglés.

Maternal and paternal antidepressant use before and during pregnancy and offspring risk of neurodevelopmental disorders: a systematic review and meta-analysis

Joe Kwun Nam Chan, PhD; Alan Hung Fai Zhong, MBBS; Jacko Yat Hei Lam; Corine Sau Man Wong, PhD; Marco Solmi, PhD; Prof Christoph U Correll, MD & Prof Wing Chung Chang, MD.

Background

The potential risk of neurodevelopmental disorders following prenatal antidepressant exposure is concerning. Meta-analyses conducted in the past decade have had small study numbers and insufficient assessment of confounding by treatment indication. We aimed to synthesise risk of neurodevelopmental disorders, including ADHD and autism spectrum disorder (ASD), with antidepressant exposure before or during pregnancy in mothers and fathers, accounting for antidepressant classes, agents, dose, and confounding.

Methods

In this systematic review and meta-analysis, we searched Embase, MEDLINE, PsycINFO, and Web of Science from database inception to May 14, 2025, for studies that included mothers or fathers with antidepressant use before or during the pregnancy period and that reported data on neurodevelopmental disorders. Relative risks (RRs) were pooled using random-effect meta-analyses. We assessed publication bias, subgroup analyses, and quality assessment (Newcastle-Ottawa scale). No people with relevant lived experience were involved in the research and writing process. Only two studies reported ethnicity data. This study is registered with PROSPERO (CRD420251052595).

Findings

We identified 37 studies involving 648 626 antidepressant-exposed and 24 967 806 unexposed pregnancies (weighted average mean age 28·8 years, range 28·5-32·3). Prenatal antidepressant use was associated with a modestly increased risk of neurodevelopmental disorders in offspring (RR 1·13, 95% CI 1·08-1·18; k=2; I 2 =64·9%; p=0·051), including ADHD (1·35, 1·24-1·47; k=14; I 2 =90·2%; p<0·0001) and ASD (1·69, 1·24-2·30; k=25; I 2 =98·1%; p<0·0001), but not intellectual disabilities, motor disorders, or speech and language disorders. No significant difference in ASD risk was found between high-dose and low-dose exposure, and paternal antidepressant use around conception was not linked to ASD. Both SSRI and non-SSRI antidepressants exhibited increased risk for ADHD (SSRI 1·35, 1·20-1·51; k=11; I 2 =87·3%; p<0·0001; non-SSRI 1·41, 1·33-1·50; k=3; I 2 =0%; p=0·35) and ASD (SSRI 1·52, 1·39-1·65; k=21; I 2 =55·6%; p<0·0001; non-SSRI 1·19, 1·03-1·45; k=4; I 2 =0%; p=0·38). Notably, similar associations were found for pre-conception exposure. Observed associations were attenuated or became non-significant in sensitivity analyses accounting for confounding factors, such as maternal mental disorders, familial or genetic influences, and misclassification. Paternal antidepressant use during pregnancy served as a negative control and was associated with increased ADHD risk (1·46, 1·38-1·56; k=2; I 2 =25·3%; p=0·24) and ASD risk (1·28, 1·16-1·40; k=6; I 2 =35·0%; p=0·20). When confounding by indication was minimised, only amitriptyline and nortriptyline were associated with increased risk of ADHD (amitriptyline 1·74, 1·00-3·03) or ASD (amitriptyline and nortriptyline 2·02, 1·32-3·10), whereas no significant associations were found for specific SSRIs or SNRIs. The certainty of evidence

was low to very low.

Interpretation

This systematic review and meta-analysis indicated a small association between antidepressants and ADHD or ASD, which was attenuated or became non-significant after adjusting for confounding factors. Antidepressant treatment should be continued for pregnant women with moderate-to-severe depression. Optimising both maternal and paternal mental health is essential for the child’s long-term neurodevelopment.

Funding

None.

Referencia

Chan, J.; Zhong, A.; Lam, J.; Wong, C.; Solmi, M.; Correll, C. et al. (2026). Maternal and paternal antidepressant use before and during pregnancy and offspring risk of neurodevelopmental disorders: a systematic review and meta-analysis. The Lancet Psychiatry; 13(6):472-484.

Objetivos de aprendizaje

Al completar esta actividad, el participante será capaz de:

  1. Aplicar una orientación basada en la evidencia sobre la evaluación riesgo-beneficio al asesorar a pacientes embarazadas sobre la continuación del tratamiento antidepresivo, distinguiendo las asociaciones confundidas del riesgo neurodevelopmental causal en la descendencia.
  2. Implementar un enfoque estratificado por riesgo para la selección de SSRI en pacientes que ya reciben antipsicóticos.
  3. Evaluar a pacientes con neutropenia previa asociada a clozapina como candidatos a reexposición, distinguiendo la neutropenia inmune verdadera inducida por clozapina de otras causas.
  4. Describir el fundamento clínico para presentar la esquizofrenia a través de sus cinco dimensiones sintomáticas.
  5. Identificar las principales limitaciones de la evidencia actual sobre la terapia combinada de ashwagandha y melatonina, y orientar adecuadamente a los pacientes sobre las poblaciones estudiadas.

Actividad

Fecha de publicación original: 7 de agosto de 2026
Fecha de vencimiento: 7 de agosto de 2029
Expertos: Amanda Koire, M.D., Scott R. Beach, M.D., Oliver Freudenreich, M.D., F.A.C.L.P. y Derick E. Vergne, M.D.
Editores médicos: Sebastián Malleza, M.D. y Flavio Guzmán, M.D.

Divulgaciones financieras relevantes:

Oliver Freudenreich, M.D., F.A.C.L.P. declara los siguientes intereses:
– Karuna: Researcher (MGH)
– Medscape: Speaker honorarium
– Wolters-Kluwer: Royalties for medical writing

Todas las relaciones financieras relevantes mencionadas anteriormente han sido mitigadas por Medical Academy y el Psychopharmacology Institute.

Ninguno de los demás expertos, planificadores y revisores de esta actividad educativa tiene relaciones financieras relevantes que divulgar durante los últimos 24 meses con compañías no elegibles cuyo negocio principal sea producir, comercializar, vender, revender o distribuir productos de salud utilizados por o en pacientes.

Instrucciones para la participación y el crédito

Los participantes deben completar la actividad en línea dentro del período de validez del crédito indicado anteriormente.
Siga estos pasos para obtener crédito CME:

  1. Vea el contenido educativo requerido en la página de este curso.
  2. Complete la Evaluación Posterior a la Actividad para proporcionar la retroalimentación necesaria para fines de acreditación continua y para el desarrollo de futuras actividades. NOTA: Completar la Evaluación Posterior a la Actividad después del cuestionario es requisito para recibir el crédito obtenido.
  3. Descargue su certificado.

Tenga en cuenta que las fechas de finalización de los certificados de CME y SA CME se registran en horario UTC. Según su zona horaria local, las actividades completadas al final del día pueden aparecer en su certificado con la fecha del día siguiente.

Información de contacto: Para preguntas sobre el contenido o el acceso a esta actividad, contáctenos en support@psychopharmacologyinstitute.com

Acreditación

Médicos

Accreditation Statement:
This activity has been planned and implemented in accordance with the accreditation requirements and policies of the Accreditation Council for Continuing Medical Education through the joint providership of Medical Academy LLC and the Psychopharmacology Institute. Medical Academy is accredited by the ACCME to provide continuing medical education for physicians.

Declaración de acreditación (traducción de referencia): Esta actividad ha sido planificada e implementada de acuerdo con los requisitos y políticas de acreditación del Accreditation Council for Continuing Medical Education, a través de la coprovisión de Medical Academy LLC y el Psychopharmacology Institute. Medical Academy está acreditada por el ACCME para proporcionar educación médica continua a médicos.

Credit Designation Statement:
Medical Academy designates this enduring activity for a maximum of 0.75 AMA PRA Category 1 credit(s)™. Physicians should claim only the credit commensurate with the extent of their participation in the activity.

Declaración de designación de créditos (traducción de referencia): Medical Academy designa esta actividad permanente para un máximo de 0.75 AMA PRA Category 1 credit(s)™. Los médicos deben reclamar únicamente el crédito proporcional al grado de su participación en la actividad.

Profesionales de enfermería — La ANCC reconoce los créditos AMA PRA Category 1 Credit(s)™ como horas de contacto, de acuerdo con la siguiente equivalencia: 1 CME = 1 hora de contacto. Todo nuestro contenido es de psicofarmacología, de modo que las horas de farmacología que figuran en su certificado coinciden con los créditos otorgados por esa actividad. El certificado las indica en una línea propia, separada de la declaración de designación de créditos. Esto se aplica también a la renovación de farmacología para APRN. Cada consejo de enfermería define a su manera la educación continua en farmacología, así que le recomendamos confirmar con el suyo que ésta es la documentación que espera.

Physician assistants — La NCCPA acepta AMA PRA Category 1 Credit™ de proveedores acreditados por la ACCME para el mantenimiento de la certificación de PA. Los requisitos los establece la NCCPA, por lo que le recomendamos confirmar con ellos qué exige su ciclo actual.

Médicos fuera de los Estados Unidos — Los créditos AMA PRA Category 1 Credit™ pueden otorgarse a los médicos con independencia del país en el que estén habilitados para ejercer. Los médicos que deseen convertir los créditos AMA PRA Category 1 Credit™ en créditos CME del UEMS-European Accreditation Council for Continuing Medical Education (ECMEC®s) deben dirigirse a la UEMS en mutualrecognition@uems.eu. La aceptación de estos créditos para un requisito nacional de formación médica continua la determina la autoridad de cada país.

Divulgación sobre el uso de inteligencia artificial (IA)

Es posible que se hayan utilizado herramientas de inteligencia artificial (IA) en etapas limitadas del desarrollo de esta actividad (p. ej., redacción o refinamiento del lenguaje). La herramienta específica, su versión y la fecha de uso están documentadas internamente. La IA se utiliza únicamente como mecanismo de apoyo editorial y no reemplaza la experiencia humana. La IA no determina las recomendaciones clínicas. Todo el contenido es revisado, verificado y aprobado por los expertos y editores médicos mencionados, y refleja el juicio clínico humano independiente, en consonancia con los ACCME Standards for Integrity and Independence in Accredited Continuing Education.

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